مرکبات، شانکر، گیاهی، میزبان، می‌باشد، باکتریایی

تا هشتم قرار گرفته‌اند (آمار نامه کشاورزی، 1388). از لحاظ عملکرد مرکبات نیز به ترتیب آمریکا، ترکیه، آفریقای جنوبی، ژاپن و آرژانتین مقام‌های اول تا پنجم را دارا هستند درحالیکه ایران از این حیث در جایگاه دهم قرار می‌گیرد.
علی‌رغم وجود پتانسیل‌های لازم جهت کشت و کار مرکبات در کشور، اما وجود عوامل محدودکننده و همچنین عدم مدیریت صحیح باعث شده کشور ایران تنها 4/0 درصد از سهم تجارت جهانی مرکبات را داشته باشد (آمارنامه محصولات باغی، 1387)، که این موضوع نشان‌دهنده‌ی نیاز به انجام مطالعات بیشتر پیرامون این عوامل محدودکننده‌ی زیستی و غیر زیستی و مدیریت این عوامل با بهره‌گیری از دانش و تکنولوژی‌های نوین در راستای کاهش اثرگذاری آنها بر کشت و کار، تولید و صادرات این محصول می‌باشد.
اهمیت و انواع بیماری‌های مرکباتاهمیت بیماری‌های گیاهی برای انسان به علت خساراتی است که در نتیجه‌ی بیماری به گیاهان و فرآورده‌های آنها وارد می‌شود. بیماری‌های گیاهی ممکن است عامل محدودکننده‌ی کاشت یک گیاه در یک منطقه و یا یک کشور بوده و تمام گیاهان یک گونه را که به بیماری بخصوصی، حساس هستند نابود کند (اشکان، 1385).
علی‌رغم تفاوت‌های موجود از نظر میزان و نوع خسارت‌های مالی ناشی از بیماری‌ها، زارع مطلع و آگاه می‌تواند با استفاده از بهترین رقم موجود، روش‌های مبارزه‌ی زراعی، بیولوژیکی، ژنتیکی و شیمیایی، نه‌تنها مدیریت مناسبی برای محصول خود داشته باشد، بلکه حتی در سال‌هایی که دیگر باغات ضررهای زیادی متحمل شده‌اند، سود بیشتری بدست آورد.
تریستیزای مرکبات، اگزوکورتیس مرکبات، کیسه‌ی صمغی، جاروی جادوگر، گرینینگ، استابورن و شانکر باکتریایی مرکبات از جمله‌ی بیماری‌های مهم مرکبات در ایران و جهان به‏شمار می‌روند (اشکان، 1385).
تاریخچه و اهمیت بیماری شانکر مرکباتدر بین انواع بیماری‌های مرکبات، از بیماری‏های مهم که توسط عوامل بیماری‌زای باکتریایی رخ می‌دهد بیماری شانکر مرکبات می‌باشد، که در سال‌های اخیر میزان خسارت آن در اغلب کشورهای مرکبات‌خیز جهان از جمله ایران قابل توجه بوده است (گتوالد و سوون، 2002). این بیماری دامنه‌ی میزبانی وسیعی درگونه‌های گیاهی خانواده‌ی روتاسه دارد که در بین آنها برخی از ارقام مهم تجاری نظیر پرتقال و لیموترش خسارت شدیدی می‌بینند. شدت آلودگی بسته به نوع گونه، رقم و شرایط آب و هوایی مختلف متفاوت است (روزتی، 1977 و سیورولو، 1981 و 1999). شانکر باکتریایی مرکبات به دلیل انتشار و گسترش سریع، ریزش برگ و میوه، خسارت کمی و کیفی میوه و سرخشکیدگی یکی از بیماری‌های آسیب‏رسان مرکبات محسوب می‌شود (داس، 2003).
اختلافاتی بین دانشمندان محقق در این حوزه بر سر منشأ جغرافیایی این بیماری وجود دارد (داس، 2003). بیماری شانکر مرکبات در سال 1899 برای اولین بار در ژاپن بر روی برگ‏های واشنگتن ناول مشاهده گردید ولی نامی برای آن مشخص نشد (سیورولو، 1981)، برگر و همکاران(1914) شانکر را به‏عنوان بیماری جدیدی معرفی کردند (کویزومی، 1985). اما قدیمی‌ترین آثار از این بیماری مربوط به نمونه‌هایی از بالنگ در هرباریومی در انگلستان است که بین سال‌های 1827 تا 1831 از هندوستان جمع‌آوری شده بودند (داس و همکاران، 2003). فاوست و جنکینز (1933) این بیماری را منشأ گرفته از هند و جاوا دانسته‌اند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که منشأ بیماری در مناطق استوایی آسیا مانند جنوب چین، هند و اندونزی می‌باشد و از آنجا به سایر مراکز کشت و کار مرکبات مانند کشورهای حوزه‌ی خلیج فارس و همچنین آمریکا منتقل شده است (دوپسون، 1940). این بیماری همچنین در آمریکا در اوایل قرن بیستم توسط روزتی (1977)، در آفریقای جنوبی توسط Doidge (1916) و در استرالیا توسط Garnsey و همکاران (1979) گزارش شد (داس و همکاران، 2003).
در ایران شانکر آسیایی مرکبات برای اولین بار توسط علیزاده و رحیمیان (1368) در منطقه‌ی کهنوج از توابع استان کرمان بر روی لیمو مکزیکی شناسایی شد (علیزاده و رحیمیان، 1990).
نوع آسیایی شانکر باکتریایی مرکبات (پاتوتیپ A) در سال 1910 از طریق پونسیروس‌هایی که از ژاپن به‏عنوان نهال بذری، به ایالت فلوریدای آمریکا وارد شد (واترین و همکاران، 2000). در سال 1915 دولت فدرال آمریکا برنامه‌ی خود را در زمینه‌ی ریشه‌کنی این بیماری ابلاغ کرد و برای جلوگیری از شیوع پاتوژن، ریشه‌کنی درختان آلوده، به صورت قانون فدرال درآمد (لو، 2010). این بیماری احتمالاً از جنوب شرق آسیا به دیگر مناطق تولید کننده‌ی مرکبات انتشار یافته است (شرافتی و همکاران، 1392). علاوه بر ایالات متحده‌ی آمریکا، ریشه‌کنی این بیماری درکشورهای استرالیا، نیوزلند و آفریقای جنوبی هم صورت گرفته است و برنامه‌ی ریشه‌کنی در برزیل و اروگوئه به صورت فعال ادامه دارد (اسچاد و همکاران، 2006). نوع B در آمریکای جنوبی در سال 1923 مورد شناسایی قرار گرفت. این پاتوتیپ در آرژانتین، اروگوئه و احتمالاً پاراگوئه وجود دارد و برای اولین بار از روی لیمو جدا گردیده است (واترین و همکاران، 1995). پاتوتیپ C از برزیل در سال 1963 و نوع D در سال 1981 از مکزیک از نمونه‏های آلوده جداسازی گردید (اسچاد و همکاران، 2006).
بیماری به صورت همه‌گیر پس از آن در آرژانتین، استرالیا، برزیل، عمان، عربستان سعودی، جزیره‌ی ریونیون، ایالات متحده‌ی آمریکا و اروگوئه رخ داده است (گراهام و همکاران، 2004). بیش از هر محصولی از مرکبات، این بیماری دارای اثرات مضر بر لیمو ترش می‌باشد (آنینیموس، 2000).
با وجود اعمال قوانین قرنطینه‌ای در برخی کشورها به منظور جلوگیری از انتشار این بیماری، همانطور که در کشور ما به‏عنوان یک بیماری قرنطینه‌ای داخلی عنوان می‌گردد، ولیکن این بیماری همچنان در حال انتشار می‌باشد (اسکولتیس، 1987 و گوتو، 2000). هم اکنون به لحاظ جغرافیایی بیش از 30 کشور جهان از مناطق مختلف آسیا، اقیانوس آرام، مجمع الجزایر هند، آمریکای جنوبی و جنوب شرقی آمریکا درگیر با خسارات مربوط به این بیماری می‌باشند.
این بیماری به لحاظ اقتصادی با اثرات مختلفی که بر میوه و شاخ و برگ درختان مرکبات دارد، مانع از محصول‌دهی مطلوب و مناسب آن با توجیه اقتصادی می‌شود (گوتو، 1992). در سراسر جهان، سالانه میلیون‌ها دلار صرف مبارزه با این بیماری می‌شود که طی آن میلیون‌ها درخت نیز نابود خواهند شد. به طور مثال در فلوریدا طی دو مرحله در حد فاصل سال‌های 1933-1915 و همچنین 1985-1984 بالغ بر 20 میلیون اصل درخت با هزینه‌ای بالغ بر 25 میلیون دلار در راستای مبارزه با این بیماری از بین برده شد (اسکولتیس و همکاران، 1987).
عامل بیماریXanthomonas citri pv. citri به‏عنوان عامل بیماری شانکر باکتریایی مرکبات دارای 3 پاتوار و مشتمل بر 5 تیپ می‌باشد (استال و سیمور، 1983). citri، aurantifolia و citromelo سه پاتوار مربوط به این باکتری در قالب تیپ‌های A، B، C، D و E می‌باشند (گابریل، 2001). پاتوار citri و تیپ A آن دارای بیشترین دامنه‌ی میزبانی و اثر تخریبی برروی مرکبات است (واترین و همکاران، 2000). در آخرین دسته‌بندی صورت‌گرفته، این سه پاتوار به سطح گونه ارتقا پیدا کرده و نام آنها به ترتیب Xanthomonus citri pv.citri، X. fuscans pv. aurentifolii و X. alfalfa pv.citromelo تغییر یافته است (اسچاد، 2004).
در میان این تنوع، سویه‌های جدیدی معروف به A* و AW نیز شناسایی شده‌اند (ورنیر و همکاران، 1998و گراهام، 2001 و برونینگ و گابریل، 2003). سویه‌های A* در جنوب غرب آسیا (ایران) شناسایی گردیده‏اند و از طرفی سویه‏ی Aw در ناحیه‏ای از آمریکا مشاهده شده است ولیکن این دو از نظر بیماریزایی رفتاری شبیه به هم را دارند (علیزاده و رحیمیان، 1369 و سون وهمکاران، 1989 و گابریل، 2000).
دامنه‌ی میزبانی سویه‌های A* و AW محدود به لیموترش است اما، دلیل این محدودیت میزبانی مشخص نیست. مطالعات نشان می‌دهد که پراکنش فرم A* محدود به هند، کشورهای جنوب شرق آسیا و حوزه‌ی خلیج فارس، از جمله ایران می‌گردد. تفاوت بین سویه‌ها در نوع میزبان و پراکنش جغرافیایی آنها می‌باشد. تمام کولتیوارهای مرکبات مستعد بیماری شانکر هستند ولی از بین آنها لیمومکزیکی، لیموشیرین و گریپ‌فروت از بقیه حساس‌ترهستند (گتوالد و همکاران، 2002 وآشا و همکاران، 2003).
اعضای خانواده‌ی زانتوموناس در ارتباط با گیاه و وابسته به میزبان اختصاصی خویش می‌باشند و دارای دامنه‌ی میزبانی بسیار وسیعی هستند به طوری‌ که قابلیت آلودگی 240 جنس گیاهی در قالب 68 خانواده را دارا می‏باشند (هاوارد، 1993). اختصاصیت در نوع میزبان در این خانواده‌ی باکتریایی بسیار بالا می‌باشد به گونه‌ای که در برخی موارد محدود به گونه‌ای در جنس خاصی از گیاهان می‌شود (آشا و همکاران، 2003)، که این مهم به واسطه‌ی 140 پاتوار مختلف از این باکتری امکان‌پذیر می‏شود (هاوارد، 1993).
باکتری جنس Xanthomonas گرم منفی، میله‌ای شکل، دارای تاژک قطبی، قادر به تولید رنگدانه‌ی انحصاری زانتومونادین، رشد هوازی، عدم احیای نیترات به نیتریت، اکسیداز منفی و فاقد گرانول‌های پلی‌هیدروکسی بوتارات در سلول است (آشا و همکاران، 2003). کلونی‌های این باکتری به رنگ زرد و لعابی بوده و اندازه‌ی سلول‌های آن در ابعاد 6/0-2/0 در 9/20-8/0 میکرومتر بوده و حداقل و حداکثر رشد آن بین ºC5 و ºC32-28 می‌باشد و برای رشد به فاکتورهای رشدی چون متیونین2، گلوتامیک اسید3 و نیکوتینیک اسید4 و یا ترکیب هرسه نیازمند است (حسن‌زاده، 1384).
جدول1-1- بیماریزایی فرم‏های مختلف شانکر روی چهار گونه از مرکبات(اقتباس از برونینگ و گابریل، 2003).C. aurantifoliiC. limonC. pa–isiC. sinensisCanker group++++++++++++++A++++—A*++++-HR-Aw+++++++++B++++HRHRHRC + شانکر ضعیف، +++ شانکر قوی، – بدون علایم، HR علائم فوق‏حساسیت
A : استرین آسیا
B-strain (X. axonopodis pv. Aurantifolii): آمریکای جنوبی (آرژانتین، پاراگوئه و برزیل)
C-strain (X. axonopodis pv. Aurantifolii): برزیل
AW: مناطق ولینگتون، فلوریدا
A*: مناطق جنوب غربی آسیا
علایم و چرخه‌ی بیماری
شناسایی و اتصال به میزبان، نفوذ، تکثیر، آلودگی و انتشار از جمله مراحلی است که باکتری در برهمکنش با میزبان جهت ایجاد بیماری طی می‏کند (دوان و همکاران، 1999). علایم این بیماری شامل زخم‌های برآمده و نکروتیک مشخص بر روی برگ‌ها، بدشکلی میوه‌ها، ریزش پیش از موعد میوه، خشکیدگی سرشاخه‌ها و ضعف عمومی درخت می‌شود. البته این بیماری سیستمیک نمی‌باشد و باعث زخم‌های موضعی می‌شود (اسکولتیس و همکاران، 1987).
اندازه‌ی تاول‌ها به رقم مرکبات و سن گیاه بستگی دارد و ممکن است به 6 میلی‌متر برسد. برگ‌ها تا 6 هفتگی حساس هستند و به‏دلیل دوره‌ی کوتاه حساسیت تاول‌های روی برگ متنوع نیستند. میوه تا 40 روز پس از تشکیل حساس است و به همین دلیل تاول‌های ناشی از بیماری شانکر از نظر اندازه یکسان نیستند (سیورلو، 1981). در صورت وجود رطوبت آزاد در سطح تاول‌های(شانکرهای) برگ، شاخه و میوه، ترشحات حاوی باکتری از این شانکرها خارج و می‌تواند بافت‌های تازه و جدید را آلوده کند (گابریل و برونینگ، 2003).
میزبان حساس، شرایط محیطی مناسب شامل گرمای توأم با بارندگی و باد (بویژه طوفان‌های همراه با شن)، سابقه‌ی یخ‌زدگی در سال قبل و فعالیت آفت مینوز و همچنین وجود منبع عامل بیماری از جمله شرایط مناسب برای تکثیر و انتشار عامل بیماری و همه‌گیر شدن بیماری می‌باشد (نیوان، 1961).
ابزارهای ایجاد بیماری، تحت اختیار باکتریباکتری‌های بیماری‌زای گیاهی نیز مثل سایر پاتوژن‌ها جهت فائق آمدن بر سیستم‌های دفاعی فعال و غیر فعال گیاه نیازمند ابزارهایی جهت غلبه بر این سیستم و ایجاد بیماری در گیاه می‌باشد که بدین منظور ابزارهای مختلفی جهت تحقق این هدف در طول تکامل بسته به نیاز باکتری در آن ایجاد شده است.
شانکر باکتریایی مرکبات نیز که به وسیله‌ی Xcc ایجاد می‌شود، از مکانیسم‌های مختلفی جهت تکثیر در میزبان بهره می‌برد که در امتداد آن شناسایی و اتصال به میزبان به کمک ترکیبات فنلیک مترشحه از جانب گیاه و همچنین پروتئین ادهیسین و اگزوپلی‌ساکارید زانتان و بدنبال آن با بهره‌گیری از ژن‌های hrp و سیستم‌های ترشحی، افکتورهای بیماری‌زایی خود را به داخل سلول میزبان فرستاده که موجب تعدیل سیستم میزبان به نفع خود می‌شود (گوتو، 1985).
جذب، اتصال و ورود باکتری به گیاهاولین مرحله در واکنش بین گیاه و باکتری تشخیص و جذب باکتری به طرف ترکیبات مترشحه از اندام‌های هوایی و زخم است (تاکاشی، 1984) که این مرحله توسط پدیده‌ی شیموتاکسی صورت می‌گیرد. سیگنال‌هال اختصاصی در گیاه و پروتئین‌های تشخیصی در باکتری باعث ایجاد ارتباط می‌گردند. در واکنش گیاه- بیمارگر، باکتری به صورت مداوم تغییرات فیزیولوژیکی گیاه را مورد سنجش قرار می‌دهد. ادهسین، اگزوپلی‏ساکارید و لیپوپلی‏ساکارید از جمله ابزارهای تحت اختیار باکتری عامل شانکر در این راستا می‌باشند (گوتو و همکاران، 1979 و کینگسلی و همکاران، 1993). بعد از مرحله‌ی جذب، مرحله‌ی اتصال سلول‌های باکتریایی به سطح بافت گیاهی جهت ایجاد واکنش ضروری است. چندین فاکتور گیاهی در این واکنش نقش دارند، از جمله لکتین‌های گیاهی که به‏عنوان ناحیه‌ی گیرنده یا دریافت کننده‌ی ترکیبات پلی‌ساکاریدی خارج سلولی (EPS) مانند زانتان عمل می‌کنند. همچنین یک پروتئین غشا خارجی وابسته به Ca2+ به نام ادهسین ساخته می‌شود که در اتصال باکتری به دیواره‌ی سلولی میزبان نیز نقش دارد (اسکرکر و برگ، 2001). علاوه بر این باکتری‌ها برای این هدف دارای ضمایم سطحی هستند که به آنها فیمبریا و پیلوس می‌گویند که باعث چسبیدن باکتری به سطح بافت گیاهی می‌شوند (هی، 1998). ورود باکتری به درون بافت گیاهی به صورت غیر فعال و از محل روزنه‌ها و زخم‌ها صورت می‌گیرد (رابرت و رایان،

این نوشته در پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *