al.,، میتوکندری، بازدهی، بازدهی، FCR، افزایش

نامید؛ نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی Mito به معنای رشته و Chondrion به معنی دانه (زیرا این اندامک بیشتر در سیتوپلاسم سلولهای یوکاریوتی به صورت رشته‌ای یا دانه‌های کوچک وجود دارد). در سال ۱۹۰۰، میکاییلیس به کمک شناساگر رنگی سبز ژانوس، میتوکندری را در سلولهای زنده شناسایی کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیمهای زنجیره تنفسی را در این اندامک شناسایی کرد. سرانجام بنسلی و هر در سال ۱۹۳۴، میتوکندری را از سلولهای کبدی جداسازی کردند (Scheffler, 2008). میتوکندری می‌تواند در همه قسمت‌های سیتوپلاسم سلول حضور داشته باشد؛ شمار آن‌ها بسته به نیاز سلول به انرژی از کمتر از 100 عدد تا بیش از چند هزار عدد است. میتوکندریها از لحاظ شکل و اندازه نیز متفاوت‌اند؛ برخی nm100 قطر دارند و کروی‌اند در حالی که برخی از آن‌ها کشیده‌اندSherratt , 1991) ). میتوکندریها نزدیک به 90٪ از انرژی سلول را تولید می‎کنند (Herd and Arthur, 2009) و جایگاه اصلی سنتز ATP در سلولهای هوازی هستند. میتوکندری دارای دو غشای درونی و بیرونی است که غشای بیرونی، یک لایه فسفولیپید ساده است (نگارهی 1-1)؛ در حالی که غشای درونی بههم تابیده است و چین‎های بهنام کریستا را ایجاد میکند که سطح غشای درونی را افزایش میدهند (Baltzer et al., 2010).

نگاره 1-1: ساختار شماتیک میتوکندری (Guyton and Hall, 2006).
غشای درونی زنجیرهی انتقال الکترون را در بر میگیرد که زنجیره انتقال الکترون از چهار مجموعه بزرگ چند زیرواحدی تشکیل شده است (نگاره 1-2):
NADH: ubiquinone oxidoreductase (Complex I)
Succinate: ubiquinone oxidoreductase (Complex II)
Ubiquinol: cytochrome c oxidoreductase (Complex III)
Cytochrome c oxidase (Complex IV)
زنجیره انتقال الکترون، همچنین دارای دو مولکول پیوند دهنده ردوکس (اکسیداسیون و احیا) فعال نیز است (2009 Lenaz and Genova,). غشای درونی، ماتریکس میتوکندری را در بر میگیرد که در آن بسیاری از واکنشهای بیوشیمیایی همانند چرخه کربس و اکسیداسیون اسیدهای چرب رخ میدهند. چرخه کربس ((TCA،CoA – Acetylرا به CO2 اکسید میکند سبب به تولیدGTP ،NADH و FADH2 میشود (Baltzer et al., 2010).
الکترونها (با اکسید شدن کوآنزیمهای احیا شدهNADH-H+ و FADH2) وارد زنجیره انتقال الکترون، و به Complex I یا Complex II منتقل میشوند و پس از آن بهترتیب بهCoenzyme Q ، Complex III، Cytochrome c ، Complex IV و سرانجام به اکسیژن منتقل میشوند. مجموعههای I، III و IV، پمپهای ردوکس (اکسیداسیون و احیا) هستند و با انتقال الکترون سبب خروج پروتون از ماتریکس میشوند که در غشا درونی ایجاد شیب الکتروشیمیایی پروتون، میکنند. بازگشت پروتون به ماتریکس بهکمک مجموعه ATP سینتاز (V Complex)، سنتز ATP را در پی داردSherratt, 1991) ). میتوکندریها، DNA mtDNA)) دارند که شمار اندکی پروتین را برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو، رمزگذاری میکنند (Baltzer et al., 2010).
843915734695008439156692900081343566929000
نگاره 1-2: ساختار شماتیک زنجیره انتقال الکترون و جایگاه قرارگیری آن بر غشا درونی میتوکندری (Bottje and Carstens, 2009).
میتوکندریها از 1000 تا 2000 پروتین ساخته میشوند؛ 13 عدد از این پروتینها به‎وسیله ژنوم میتوکندری، (هفت عدد از Complex I، یک عدد از Complex III، سه عدد از Complex IV و دو عدد از Complex V) و بقیه آنها به وسیله ژنوم هسته رمزگذاری می‎شوند (پروتینهای Complex II، تنها بهوسیله ژنوم هسته رمزگذاری میشوند). به نظر می‎رسد که DNA میتوکندری، از مادر به ارث رسیده باشد؛ اما در پژوهشهای انجام شده در گوسفند نشان دادند که DNA میتوکندری پدری (که گاهی ممکن است وراثتپذیر باشد) به‎عنوان سازهای ژنتیکی بر فروزههای تولیدی موثر است (Zhao et al., 2004). mtDNA نسبت به DNA هسته، در برابر آسیبهای اکسیداتیو حساستر و نرخ موتاسیون در آنها، 10 تا 20 برابر بیشتر است. این آسیبپذیری ممکن است ناشی از نبود پروتین هیستون در mtDNA و نیز نزدیک بودن mtDNA به غشای درونی میتوکندری (که بیشتر رادیکالهای آزاد، بهسبب نشت الکترن از ETC در آنجا تولید میشوند) باشد. افزایش نشت الکترون، تولید رادیکال آزاد بیشتر را در پی دارد، که موتاسیون mtDNA را افزایش میدهند (Olgun et al., 2002) و در نهایت، موجب آسیب میتوکندری و سپس مرگ سلول می‎شوند .(Kolath et al., 2006b)
1-6- میتوکندری و بازدهی خوراکبا توجه به آن که بخش زیادی از انرژی مورد نیاز سلول‌های فعال متابولیکی مانند جگر، کلیه، ماهیچه و سلول‌ها مغز به وسیله میتوکندری تأمین می‌شود. تفاوت کنش میتوکندری سبب تفاوت‌های فتوتیپی در نرخ رشد و بازدهی خوراک در دام‌ها می‌شود. کنش میتوکندری در گاوهای دارای بازدهی خوراک بالا و پایین، متفاوت نبود. ولی نرخ تنفس ملکولی در گاوهای دارای RFI پایین افزایش یافت و سبب آسیب زنجیره انتقال الکترون در گاوهای دارای RFI بالا شد(Herd and Arthur, 2009) .
به خوبی نمایان شده است که کنش میتوکندری‌، از سازه‌های ژنتیکی و تغذیهای، تأثیر می‌پذیرد. تغییر تعادل چربی (بخش انرژی‌زای جیره) و پروتین خوراک، سبب تغییر کنش میتوکندری خواهد شد. در چندین پژوهش نشان داده شده است که میتوکندری پرندگان دارای FE پایین، در سنجش با میتوکندری پرندگان دارای FE بالا، H2O2 بیشتری تولید می‎کند که با اکسیداسیون بیشتر پروتین و کاهش فعالیت مجموعه‎های زنجیره تنفسی همراه است (Ojano-Dirain et al., 2007). در بررسی فعالیت آنزیمهای زنجیره تنفسی میتوکندری در برههای نر قزل با پایه پدری یکسان بین دو گروه گوناگون از نظر بازدهی خوراک، تفاوت معنیداری وجود داشت. همبستگی مستقیمی بین فعالیت آنزیم و بازده خوراک مشاهده شد، بهشیوهای که، در گروهی که بازدهی مصرف خوراک بالایی ( RFIپایین) داشتند، فعالیت آنزیم‎ها بیشتر بود (Rajaei Sharifabadi et al., 2012). ترکیب ژنتیکی مادری و پدری تاثیر به‎سزایی بر کارایی رشد و نمو فرزندان میگذارد (Litten et al 2004)؛ و با توجه به این که در انسان (2003 et al., Bromham) و گوسفند (Zhao et al., 2004) شواهدی مبنیبر وراثت‎پذیری گاهبیگاه DNA میتوکندریایی پدری وجود دارد و نیز فقط 13 عدد از پروتینهای میتوکندری بهوسیله ژنوم میتوکندری رمزگذاری میشوند و شمار زیادی از پروتینهای میتوکندری را، ژنوم هسته رمزگذاری می‎کند و ژنوم هسته در فرزندان از پدر و مادر (هر دو) به ارث خواهد رسید، ممکن است اثر پدری، در برههای که در نتیجه آمیزش تصادفی متولد شده‎اند این همبستگی (همبستگی بین فعالیت آنزیمهای زنجیره تنفسی و بازده خوراک) را تغییر دهد.
1-7- اهداف پژوهش1. تعیین همبستگی بین فعالیت آنزیمهای زنجیره تنفسی میتوکندری و بازدهی خوراک در برههای نر قزل متولد شده در نتیجه آمیزش تصادفی.
2. مقایسه فعالیت آنزیمهای زنجیره تنفسی در نمونههای بیوپسی و نمونههای گوشت پس از کشتار.
1-8- فرضیهپژوهش کنونی بر این فرض استوار است که در بره‎های نر قزل متولد شده در نتیجه آمیزش تصادفی که بازدهی خوراک پایین‎تری (یا بالاتری) دارند، فعالیت مجموعههای آنزیمی میتوکندریهای ماهیچه نمونهبرداری شده از ران دام زنده، کمتر (یا بیشتر) است.

فصل دومپیشینه پژوهش2-1- بازدهی خوراکخوراک، 60 تا 70 درصد هزینههای یک دامپروری را به خود اختصاص می‌دهد. با بهبود بازدهی خوراک، می‌توان هزینهی خوراک را کاهش و پی‌آیند آن میزان سوددهی دامپروری را افزایش داد. بازدهی خوراک فروزهای است که به طور مستقیم نمیتوان آن را اندازه‌گیری کرد و به وسیله اندازه‌گیری مقدار خوراک مصرفی و افزایش وزن بدن در خلال مدت مشخصی برآورد می‌شود (Koch et al., 1963). جدول 2-1 برخی روش‌های اندازهگیری بازدهی خوراک و فروزه‌های مربوط به بازدهی خوراک را نشان میدهد.
بازدهی خوراک با محاسبه نسبت خوراک مصرفی به افزایش وزن بدن در خلال یک دوره زمانی ویژه برآورد می‌شود. پژوهش‌های پیشین FCR را به عنوان یک روش اندازه‌گیری بازدهی خوراک ارزیابی کردند و نشان دادند که FCR با فروزه‌هایی مانند DMI و ADG و اندازه وزن بدن هنگام بلوغ همبسته است و گزینش دام بر پایه FCR (برای بهبود بازدهی خوراک) سبب افزایش ADG و اندازه بدن هنگام بلوغ می‌شود که منجر به افزایش نیاز نگهداری و پی‌آیند آن افزایش هزینه‌های دامپروری و کاهش سوددهی خواهد شد. از لحاظ ریاضی این نوع روش اندازه‌گیری بازدهی خوراک، به سبب این که به عنوان نسبتی از نهاده به ستانده برآورد می‎شود، درست نیست. از این رو، می‌توان برای برآورد بازدهی خوراک، این نسبت را وارون کرد که آن را بازدهی خوراک (FE) می‌نامند (Kolath, 2006). برآوردFCR به عنوان یک روش اندازه‌گیری بازدهی خوارک می‌تواند گمراه‌کننده باشد زیرا ممکن است دو دام، FCR همانندی داشته باشند ولی در مصرف خوراک و نرخ رشد بسیار متفاوت باشند؛ بنابراین، FCR روش مناسبی برای برآورد بازدهی خوراک در برنامه‌های بهنژادی نیست .(Sainz and Paulino, 2004)در پژوهشی (در موش) وراثت‌پذیری، FCR برآورد شد و زمان بهینه (مدت دوره آزمایش) برای اندازه‌گیری FCR تعیین شد؛ وراثت‌پذیری FCR در خلال یک آزمون 28 روزه 18/0، 70 روزه 42/0 و 119 روزه 36/0 بود ( .(Hecht, 2007
جدول 2-1- روش‌های بازدهی خوراک، فروزه‌های مربوط به بازدهی خوراک (Arthur and Herd, 2008).
نام فروزه* کوتاه واژگان تعریف فرمول
وزن زنده LWT وزن در یک سن ویژه –
افزایش وزن روزانه ADG افزایش وزن در روز ضریب رگرسیون در معادله رگرسیونی دارای متغیرهای زمان و وزن
نرخ رشد نسبی RGR رشد وابسته به وزن آنی (لحظه‌ای) که گاهی به عنوان درصدی از تغییر در LWT در روز بیان می‌شود. ]طول دوره آزمایش ÷ (وزن آغازین -log وزن پایانی log) 100[
نسبت کلیبر KR افزایش WT به ازای هر واحد وزن متابولیکی بدن در میانه دوره ADG: LWT0.75
خوراک مصرفی FI مصرف خوراک در هر روز –
نسبت تبدیل خوراک FCR مصرف خوراک به ازای هر واحد افزایش وزن FI:ADG
بازده جزیی رشد PEG نسبت بازده افزایش وزن خالص به نیاز نگهداری (FI –FM)÷ ADG، که FM با فرمول‌های استاندارد NRC برآورد میشود
پسمانده خوراک مصرفی RFI خوراک مصرفی حقیقی منهای خوراک مصرفی پیش بینی شده FI= Intercept + α )MW) + β (ADG) + Error
)* LWT: Liveweight, ADG: Average Daily Gain, RGR: Relative Growth Rate, KR: Kleiber Ratio, FI: Feed Intake, FCR: Feed Conversion Ratio, PEG: Partial Efficiency of Growth, RFI: Residual Feed Intake).
در گاوهای گوشتی همبستگی ژنتیکی بین FCR و رشد نزدیک به 53/0- بود (Koots et al., 1994). همبستگی ژنتیکی همانندی بین FCR و ADG (62/0- و 44/0-) و FCR و FI (31/0 و 64/0) در گاوهای آنگوس و شاروله گزارش شد (Arthur et al., 2001a,b).
به پندار گانست (Gunsett, 1984)، گزینش دام بر پایه FCR، روش مناسبی برای بهبود بازدهی خوراک نیست زیرا پاسخ به گزینش دام بر پایه FCR ممکن است نامنظم باشد. بیشتر پژوهش‌ها، پیشنهاد می‌کنند که FCR وراثت‌پذیری متوسطی دارد (80/0-22/0) و همچنین همبستگی متوسط تا بالایی با افزایش وزن روزانه (69/0- تا 32/0-) و همبستگی بالایی با مصرف خوراک (71/0 تا 79/0) دارد (Herd and Bishop, 2000).
پسماندهی خوراک مصرفی (RFI) روش دیگری برای محاسبه بازدهی خوراک است که نخستین بار به وسیله کوخ و همکاران (Koch et al., 1963) برای گاو گوشتی پیشنهاد شد. در این روش، مصرف خوراک مستقل از وزن بدن و افزایش وزن و بهصورت تفاضل مقدار حقیقی خوراک مصرفی از ‏مقدار پیش بینی شده، بیان میشود. مقدار حقیقی خوراک مصرفی را با تغذیه آزاد و انفرادی اندازهگیری میکنند. برای محاسبه مقدار خوراک مورد نیاز برای دام (پیش بینی مقدار خوراک مصرفی) مدلهای متفاوتی وجود دارد.
بهکارگیری “RFI” برای ارزیابی بازدهی خوراک بهعنوان یک فروزه ناوابسته به رشد، مناسبتر است؛ زیرا در سطح فنوتیپی، به نرخ رشد و افزایش وزن بدن وابسته نیست (Fan et al., 2010). ضریب وارثت پذیری RFI، از 28/0 تا 58/0 متغیر است (Moore et al., 2009). گزینش بر پایه RFI، به کاهش خوراک مصرفی، بدون کاهش رشد می‎انجامد ((Wood et al., 2004؛ بنابراین، RFI یک روش اندازهگیری بازدهی خوراک است که به سطح تولید وابسته نیست؛ از اینرو، فروزه مناسبی برای بررسی تفاوت در سازوکارهای فیزیولوژیکی بازدهی خوراک است.
تفاوت در RFI ممکن است به سبب فرآیندهای زیر باشد:
مصرف خوراک
گوارش پذیری
سوختوساز (آنابولیزم و کاتابولیزم)
فعالیت فیزیکی
تنظیم دما
مقدار خوراک مصرفی میتواند بر RFI اثر بگذارد، زیرا با افزایش مصرف خوراک مقدار انرژی مورد نیاز برای گوارش خوراک نیز افزایش مییابد و بنابراین، نیازهای نگهداری افزایش مییابد. که ناشی از افزایش جرم بافتهای دستگاه گوارش برای گوارش مواد خوراکی بیشتر است (Herd et al., 2004).
تفاوت در RFI همچنین ممکن است به سبب تفاوت در گوارش پذیری ماده خشک، ناحیه گوارشی و یا شیوهی استفاده از فرآوردههای گوارشی باشد. برای نمونه، تفاوت در ساخت پروتین میکروبی بر مقدار و نوع پروتین وارد شده بهروده باریک اثر میگذارد. همچنین، تفاوت 28 درصدی در غلظت خونی آمینو اسید گروههای گوناگون، از نظر بازدهی تولید پروتین میکروبی گزارش شده است (Lush et al., 1991).
مقدار انرژی مورد نیاز برای ساخت جرمهای یکسان از بافت چربی و گوشت، متفاوت است. بازدهی تولید گوشت نسبت به چربی پراکنش بیشتری دارد که به سبب تنوع جاگردی پروتین در بافتها است. بنابراین، هرگونه تغییر در ترکیب بدن یا ترکیب افزوده شده به بدن میتواند بر بازدهی خوراک اثر بگذارند. تغییر متابولیزم میتواند بر تولید گرما اثر بگذارد (and Arthur, 2009 Herd). بازدهی مصرف انرژی برای نگهداری بین

این نوشته در پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *