پایان نامه ها

مي، هاي، كه، اين، تيلريا، يا

ظاهر مي شوند. اينها همان اجسام آبي كخ هستند. ماكروشيزونت ها به طور متوسط داراي 8 هسته بوده و قطر هر كدام يك ميكرون مي باشد. ماكروشيزونت ها و هسته‌شان با پيشرفت بيماري رشد مي كنند و اندازه متوسط آنها به 8/4 ميكرون مي رسد. سلول آلوده به ماكروشيزونت، تقسيم ميتوز انجام داده و دو سلول آلوده دختر به وجود مي آيد. ممكن است در اثر تحريك اين سلولها ماكروشيزونت ها آزاد گردند. اين ماكروشيزونت ها قادرند وارد لنفوسيت هاي غيرآلوده شده و در نهايت به ميكروشيزونت مبدل مي شوند. لنفوسيت هاي حاوي ميكروشيزونت پاره شده و ميكرومروزوآيت ها را آزاد مي كنند. مروزوآيت‌هاي آزاد و متحرك قادرند وارد گلبولهاي قرمز شوند. مروزوآيت ها در داخل گلبول قرمز به ميزان كم تقسيم دوتايي انجام داده و پس از خروج از گلبول، گلبولهاي سالم را هم آلوده كرده و گامونتهاي با اشكال گرد و بيضي انگل را مي سازند (جاب و همكاران، 1991 ; ملهورن و والدروف، 1988 ; دولان، 1989).
2-5-2- مرحله گاموگوني در بدن كنه:
در حين تغذيهكنه، گلبولهاي آلوده وارد بدن کنه مي شود. در داخل روده كنه، از گامونت هاي آزاد كه در داخل خون قرار دارند، ميكروگامونت (گامت نر) و ماكروگامونت (گامت ماده) توليد و از لقاح اين دو، زيگوت حاصل مي شود. زيگوت وارد ديواره روده كنه شده و در طي دوره پوست اندازي كنه، از حالت بيضي و بي حركت به شكل متحرك (كينت) در مي آيد. اين مرحله حدود 6 روز پس از اتمام خون خواري نوچه ها صورت مي‌پذيرد(دولان، 1989 ; سولزبي، 1982).
3-5-2- مرحله اسپوروگوني در بدن كنه:
بعد از پوست اندازي كنه و تماس مجدد با يك ميزبان جديد، كينت هاي متحرك، روده را ترك و به همولنف مهاجرت كرده و سپس وارد سيتوپلاسم سلولهاي غدد بزاقي مي شوند. اين سلولها معمولاً از آسيني هاي تيپ 3 و از نوع E مي باشند. شايان ذكر است كه 18 نوع سلول، سازنده غدد بزاقي هستند كه در طي مرحله پوست اندازي و تكامل كنه تعداد آسيني هاي غدد بزاقي 100- 5 برابر افزايش يافته و كينت، سلول مناسب را انتخاب مي نمايد (يانگ و همكاران، 1983 ; گتلند و واكر، 1987 ; آنشورن و همكاران، 1988). كينت هايي كه وارد ساير سلول‌ها شوند، زنده نخواهند ماند (آنشورن و همكاران، 1988). در مرحله بعد انگل ها وارد مرحله خاموشي (نهفتگي) مي شوند يا آنكه يك رشد محدود را پشت سر مي گذارند تا زماني كه بوسيله يك محرك مانند تغذيه مجدد كنه و يا گرما دوباره فعال شوند. آنگاه اسپوروگوني به سرعت رخ مي دهد و در نهايت اسپوروزوآيت هاي رسيده آزاد شده و در بزاق كنه رها مي شوند (دولان، 1989 ; سولزبي، 1982).
در زمان تقسيم، هسته كينت هاي باقيمانده تقسيم شده و اسپورونت ها را توليد مي كنند. هسته و سلول ميزبان در اثر آلودگي بزرگ مي شوند. در داخل اين سلولها هزاران اسپورونت به وجود مي آيد كه اين اسپورونت ها در هم رفته و جوانه هايي را تشكيل مي دهند و از اين جوانه ها اسپوروبلاست هاي اوليه به وجود مي آيد. از تقسيم اسپوروبلاست هاي اوليه به اسپوروبلاست هاي ثانويه، اسپوروزوآيت حاصل مي شود. اسپوروزوآيت ها وارد مجاري غدد بزاقي مي شوند، سلول ميزبان و هسته از بين رفته و باقي مانده انگل نيز در سلول باقي مي ماند (ملهورن و والدروف، 1988)
دار و همكاران در سال (1987) براي ديدن انگل ها در داخل سلول هاي آسيني غدد بزاقي كنه، قبل از ورود اسپوروزوآيت ها به داخل مجاري غدد بزاقي، از دو روش واكر و ايروين استفاده نمودند. در روش واكر هسته سلولهاي آسيني دچار هيپرپلازي شده، و به رنگ سبز- آبي و در روش ايروين هسته به رنگ آبي متمايل به سبز با سيتوپلاسم صورتي رنگ ديده مي شود (دار و همكاران، 1987).
6-2- روش انتقال تيلريا:
تيلريا به دو روش مكانيكي و بيولوژيكي منتقل مي شود. روش بيولوژيكي خود شامل انتقال مرحله اي و انتقال داخل رحمي است. البته انتقال از طريق تخم نيز گزارش گرديده اما مورد تردید است . در سال 1982 اين چهار روش انتقال توسط رابينسون گزارش گرديد (رابينسون، 1982).
1-6-2- انتقال مكانيكي:
تا قبل از سال 1993 هيچ گونه مدركي دال بر انتقال مكانيكي انواع تيلريا از طريق حشرات خونخوار، ذكر نشده بود (فوجي ساكي و همکاران، 1993). البته به صورت تجربي نيز از طريق خون آلوده و يا بافت آلوده به انگل و يا عصاره اندام آلوده از دام بيمار يا دامي كه در حال بهبودي است،‌اين انتقال صورت گرفته است. اگر خون در چند روز اوليه تب گرفته شده باشد، بيماري به راحتي از طريق زير جلدي، داخل رگي و داخل عضلاني قابل انتقال مي باشد (رابينسون، 1982).
2-6-2- انتقال مرحله‌اي:
چرخه زندگي در كنه هاي سخت شامل چهار مرحله تخم، نوزادي، نوچه اي و بلوغ مي‌باشد. در هر كدام از اين مراحل كه آلوده شود، اين آلودگي را به مرحله بعد منتقل مي كند (رابينسون، 1982 و سولزبي، 1982). كنه فقط در يك مرحله قادر به انتقال بيماري است و در كنه هاي دو ميز بانه فقط فرم بالغ مي تواند ناقل باشد (رابينسون، 1982).
3-6-2- انتقال داخل رحمي:
بروز تيلريوز در سنين كمتر از 7 روزگي را به انتقال از طريق رحم نسبت داده‌اند (رابيسنون، 1982).
4-6-2- انتقال از طريق تخم:
اين روش انتقال هنوز تاييد نگرديده و مورد ترديد است. هر چند انتقال از اين طريق، براي كنه‌هاي هيالوما اكسكاواتم ذكر شده است (رابينسون،1982‌).
7-2- بيماري زايي:
از نظر بيماري زايي، گونه هاي مختلف تيلريا را به دو گروه تقسيم مي‌كنند:
الف- گروهي كه شيزونت آنها در سلول هاي لنفي رشد كرده و حالت هاي شديد بيماري را به وجود مي آورند (اين گروه، گروه لنفوپروليفراتيو نيز ناميده مي شود). درحقيقت شيزونت ها داراي اثرات پاتوژنيك اصلي مي باشند. مانند تيلريا پاروا، تيلريا آنولاتا و تيلريا لستوكاردي (ايروين و موريسون، 1987).
ب) گروهي كه پيروپلاسم آنها در گلبول هاي قرمز تكثير يافته و باعث كم خوني مي شوند و نسبت به گروه قبلي خفيف تر مي باشند. (اين گروه، گروه هموپروليفراتيو نيز ناميده مي شود). مانند تيلريا موتانس و تيلريا سرجنتي (رودوستیس و همکاران،2007).
بيماري با بزرگ شدن عقده هاي لنفي آغاز مي شود بدين صورت كه با گزيده شدن دام توسط كنه، اسپوروزوآيت ها وارد نزديك ترين عقده لنفي در محلي گزش مي شود و بعد از ورود به داخل لنفوسيت ها باعث تحريك آنها به انجام تقسيمات ميتوزي و تبديل به لنفوبلاست مي شوند.لنفوبلاست‌ها به همراه انگل تقسيم شده و دائماً بر تعداد آنها افزوده مي‌گردد. متعاقب اين تقسيمات عقده لنفي بزرگ مي شود (رودوستیس و همکاران،2007). ساير عقده هاي لنفي يا از طريق لنفوبلاست ها و از طريق جريان لنفي درگير مي شوند و يا شيزونت هاي آزاد، لنفوسيت هاي ساير نقاط را مورد تهاجم قرار داده و روند ذكر شده طي مي گردد (فيشر و همكاران، 1990).
در توجيه برخی از پديده هاي بيماري، سمومي كه توسط شيزونت ها آزاد مي شود مورد توجه قرار گرفته اند (هاشمي فشاركي، 1365).
در مورد چگونگي ايجاد تب از زمان شروع علايم بيماري تا انتهاي آن آزمايشي صورت گرفت تا مشخص شود كه كدام فرم انگل مولد تب مي باشد. بدين منظور تعدادي گوساله را به سويه آگاموژن تيلريا مبتلا نمودند. سپس طحال را در گوساله هايي كه زنده مانده بودند برداشتند. عليرغم درصد بالاي پارازيتمي، كم خوني و بيلي روبينمي حالت ملايم داشت و كاهش انگل هم با افزايش مشخص از گلبول هاي سفيد در خون خصوصاً لنفوسيت ها منطبق شد. در هيچ كدام از مراحل بالا تب بروز نكرد، بنابراين نتيجه گرفته شد كه فرم پيروپلاسمي انگل نمي تواند مولد تب باشد (هوشمند راد، 1976). به نظر مي‌رسد كه آلودگي لنفوسيت ها و تحريك آنها توسط انگل باعث ترشح لنفوكين مي‌شود. لنفوكين ها به نوبه خود باعث تحريك لكوسيت هاي بدن و آزاد شدن عوامل تب زاي داخلي و افزايش دماي بدن مي شوند (بلاد و همكاران، 1989) . عوامل تب زا توسط گرانولوسيت‌ها، مونوسيت‌ها و ماكروفاژها توليد مي شوند (رودوستیس و همکاران،2007). در ضمن حداقل تعداد گلبول هاي قرمز مربوط به آخرين روز واكنشهاي حرارتي و انگلي در دام بوده و بعد از آن در صورت بقاء دام بر ميزان آنها افزوده مي شود (هاشمي فشاركي، 1991). همچنين ظهور اجسام آبي كخ نيز همزمان با بروز تب گزارش گرديده است (مه‌تا و همكاران، 1988).
كم خوني در تيلريوز به عوامل مختلفي نسبت داده مي شود. نايتز معتقد است كه آزاد شدن سموم توسط شيزونت ها بر دستگاه خون ساز اثر كرده و باعث كم شدن فعاليت آن و در نتيجه ايجاد كم خوني مي گردد (نيتز، 1957).
هوشمندراد (1976)، مكانيزم خود ايمن را در اين ارتباط موثر دانست و بيان نمود شيزونت‌ها به طور غيرمستقيم بر روي گلبول هاي قرمز اثر كرده و باعث ظهور آنتي بادي هاي اتوهماگلوتينين در حيوان مي شوند.
دو تئوري عمده در ارتباط با چگونگي توسعه اثر آنتي بادي بيان شده است كه در ذيل به آنها اشاره مي گردد:
1- عوامل مختلفي كه بر روي گلبولهاي قرمز تاثير مي گذارند، مانند تك ياخته تيلريا، غشاي گلبول قرمز را تغيير شكل داده و يا آنتي ژن هاي جديدي بر روي آن می سازند و يا آنتي ژن هاي پنهان، آشكار شده و در نتيجه عليه آنها آنتي بادي به وجود مي آيد (شالم و جين، 1986‌).
2- سيستم ايمني دچار تغيير شده و گلبول هاي قرمز را به صورت اجسام خارجي در نظر مي گيرد و آنتی بادي عليه آنها توليد مي شود. بهترين روش براي اندازه گيري اتوآنتي بادي هاي ضد گلبول قرمز، تست کومبس می باشد که به دو طریق مستقیم و غیر مستقیم صورت می گیرد، آنتي بادي هاي حاصله، IgM و IgG مي باشند. در بيشتر موارد، IgG به تنهايي و در موارد كمتر به همراه IgM و در موارد بسيار نادر IgM به تنهايي گزارش شده است فاگوسيتوز گلبولهاي قرمز وابسته به غلظت كم آنتي بادي IgG به تنهايي يا همراه فعاليت كم كمپلمان (c΄3b) بر روي سطوح گلبولهاي قرمز است. در رابطه با خروج گلبولهاي قرمز از جريان گردش خون در طي كم خوني هاي اتوايميون گفته شده كه بعد از اين كه گلبول قرمز در معرض آنتي بادي قرار گرفت، توسط مونوسيت ها خصوصاً‌در طحال شناسايي شده و به صورت سلولهاي گرد و كروي و فاقد منطقه كم رنگ داخلي (اسفروسيت) در آمده و در طحال از جريان خون خارج مي شود. در مسير ديگر كمپلكس اريتروسيت، آنتي بادي و كمپلمان، يا فاگوسيته شده و يا مستقيماً‌در داخل عروق تخريب مي گردند و نهايتاً گلبول هاي تخريب شده توسط طحال برداشته مي شوند.
وجود اسفروسيت در گسترش خون نشانه تخريب گلبول با واسطه ايمني است (شالم و جين، 1986). در رابطه با چگونگي ايجاد ادم ريوي و به وجود آمدن سرفه در دامهاي مبتلا به تيلريوز، فعاليت سيستم كمپلمان را موثر دانسته اند. توليدات سيستم كمپلمان يعني C5a , C3a مستقيماً باعث انقباض عضلات صاف شده و نفوذ پذيري عروق ريه را افزايش مي دهند. يعني به همان صورتي كه آمين هاي فعال كننده عروق، مترشحه از ماست سل ها اين كار را انجام مي‌دهند. بنابراين مشخص شده است كه تشكيل لنفوسيت هاي آلوده در ريه قادر است ادم ريوي ايجاد كند (ايروين و موريسون، 1987).
در دام هاي مبتلا به تيلريوز، لكوپني همزمان با شروع تب و آشكار شدن اولين ماكروشيزونت در گسترش عقده لنفي مي باشد (پرستون و همكاران، 1992). مكانيزم متلاشي شدن لنفوسيت ها ناشناخته است. هر چند آلودگي با انگل تيلريا ممكن است باعث تخريب سلول مربوطه گردد، اما مشخص نشده كه چگونه طيف وسيعي از اين سلولها نابود مي گردند. مكانيزم اوليه متلاشي شدن لنفوسيت ها احتمالاً ‌به خاطر افزايش تعداد سلولهاي تخريب شده و آزاد شدن مواد موجود در اين سلول هاي مرده است كه اثرات سمي داشته و روند تخريب را سرعت مي بخشد (ايروين و موريسون، 1987).
پورنل و همكاران (1974) نشان دادند كه وخامت بيماري تيلريوز به شدت آلودگي سلول هاي غدد بزاقي كنه وابسته اند و نه به تعداد كنه هاي موجود بر روي بدن دام. از طرفي ظهور و اندازه جمعيت ماكروشيزونت ها، ميكروشيزونت ها، پيروپلاسم ها و زمان وخامت تب وابسته به دوز اسپوروزوآيت هاي تلقيح شده مي باشد (پرستون و همكاران، 1992).
8-2- ايمني در تيلريوز:
گوسفند و بزهاي بهبود يافته از بيماري داراي يك دوره پيش زينهاري هستند كه براي چندين سال دوام مي يابد، طوري كه شايد به همين علت ميزان تلفات در بين گوسفندان بالغ در مناطق آلوده از 16 درصد تجاوز نمي كند (هوشمند راد، 1989).
گفته شده در بين تيلريا لستوكاردي و تيلريا اويس ايمني متقاطع وجود ندارد. از طرفي برداشت طحال نمي تواند باعث افزايش سطح انگل در خون دام شود (حدادزاده، 1374 و سولزبي، 1982).
از نظر سلولهاي ميزبان تيلريا لستوكاردي، (هوشمند راد،1993)، نشانه هايي را مبني بر نقش احتمالي ماكروفاژها به ويژه ماكروفاژهاي ريه به عنوان سلول ميزبان شيزونت تيلريالستوكاردي شناسايي كرده اند. در اين بررسي ها نقش ساير سلولهاي لنفوئيدي به عنوان ميزبان شيزونت تیلریا لستوکاردیمورد تاييد قرار نگرفته است.
احتمالاً ورود اسپوروزوآيت تيلريا لستوكاردي به سلولها از طريق بيگانه خواري ماكروفاژها صورت مي‌گيرد و اين انگل‌ها قادرند با فرار از سيستم ايمني حتي در ماكروفاژها نيز تكثير يابند (حدادزاده، 1374).
9-2- علايم باليني:
علايم باليني تيلريوز كه توسط گونه هاي مختلف تيلريا به وجود مي آيند، تقريباً مشابه يكديگر مي باشد. تيلريوز، يك بيماري بسيار بدخيم در گوسفند و بز مي باشد. ميزان آلودگي و درصد مبتلايان ناشي از بيماري تيلريوز بدخيم در گوسفند را تا 100 درصد و مرگ و مير ناشي از آن در مناطق اندميك،‌تا 100 درصد گزارش كرده اند (بهاري، 1373 ; حدادزاده، 1374).
دوره كمون بيماري بسته به اينكه تك ياخته به وسيله كنه يا از پاساژ خون و يا تزريق لكوسيت‌هاي شيزونت دار به حيوان سالم و حساس منتقل گردد، فرق مي كند (مه تا و همكاران، 1988). دوره كمون تيلريوز بين 9 تا 25 روز و متوسط 15 روز ذكر شده است (بارنت، 1977). البته دوره كمون بيشتر از 5 ماه هم گزارش شده است (ملهورن و والدروف، 1988). در دام هايي ك

متن کامل پایان نامه ها در 40y.ir

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *