می، های، که، این، تیلریا، یا

ظاهر می شوند. اینها همان اجسام آبی کخ هستند. ماکروشیزونت ها به طور متوسط دارای 8 هسته بوده و قطر هر کدام یک میکرون می باشد. ماکروشیزونت ها و هسته‌شان با پیشرفت بیماری رشد می کنند و اندازه متوسط آنها به 8/4 میکرون می رسد. سلول آلوده به ماکروشیزونت، تقسیم میتوز انجام داده و دو سلول آلوده دختر به وجود می آید. ممکن است در اثر تحریک این سلولها ماکروشیزونت ها آزاد گردند. این ماکروشیزونت ها قادرند وارد لنفوسیت های غیرآلوده شده و در نهایت به میکروشیزونت مبدل می شوند. لنفوسیت های حاوی میکروشیزونت پاره شده و میکرومروزوآیت ها را آزاد می کنند. مروزوآیت‌های آزاد و متحرک قادرند وارد گلبولهای قرمز شوند. مروزوآیت ها در داخل گلبول قرمز به میزان کم تقسیم دوتایی انجام داده و پس از خروج از گلبول، گلبولهای سالم را هم آلوده کرده و گامونتهای با اشکال گرد و بیضی انگل را می سازند (جاب و همکاران، 1991 ; ملهورن و والدروف، 1988 ; دولان، 1989).
2-5-2- مرحله گاموگونی در بدن کنه:
در حین تغذیهکنه، گلبولهای آلوده وارد بدن کنه می شود. در داخل روده کنه، از گامونت های آزاد که در داخل خون قرار دارند، میکروگامونت (گامت نر) و ماکروگامونت (گامت ماده) تولید و از لقاح این دو، زیگوت حاصل می شود. زیگوت وارد دیواره روده کنه شده و در طی دوره پوست اندازی کنه، از حالت بیضی و بی حرکت به شکل متحرک (کینت) در می آید. این مرحله حدود 6 روز پس از اتمام خون خواری نوچه ها صورت می‌پذیرد(دولان، 1989 ; سولزبی، 1982).
3-5-2- مرحله اسپوروگونی در بدن کنه:
بعد از پوست اندازی کنه و تماس مجدد با یک میزبان جدید، کینت های متحرک، روده را ترک و به همولنف مهاجرت کرده و سپس وارد سیتوپلاسم سلولهای غدد بزاقی می شوند. این سلولها معمولاً از آسینی های تیپ 3 و از نوع E می باشند. شایان ذکر است که 18 نوع سلول، سازنده غدد بزاقی هستند که در طی مرحله پوست اندازی و تکامل کنه تعداد آسینی های غدد بزاقی 100- 5 برابر افزایش یافته و کینت، سلول مناسب را انتخاب می نماید (یانگ و همکاران، 1983 ; گتلند و واکر، 1987 ; آنشورن و همکاران، 1988). کینت هایی که وارد سایر سلول‌ها شوند، زنده نخواهند ماند (آنشورن و همکاران، 1988). در مرحله بعد انگل ها وارد مرحله خاموشی (نهفتگی) می شوند یا آنکه یک رشد محدود را پشت سر می گذارند تا زمانی که بوسیله یک محرک مانند تغذیه مجدد کنه و یا گرما دوباره فعال شوند. آنگاه اسپوروگونی به سرعت رخ می دهد و در نهایت اسپوروزوآیت های رسیده آزاد شده و در بزاق کنه رها می شوند (دولان، 1989 ; سولزبی، 1982).
در زمان تقسیم، هسته کینت های باقیمانده تقسیم شده و اسپورونت ها را تولید می کنند. هسته و سلول میزبان در اثر آلودگی بزرگ می شوند. در داخل این سلولها هزاران اسپورونت به وجود می آید که این اسپورونت ها در هم رفته و جوانه هایی را تشکیل می دهند و از این جوانه ها اسپوروبلاست های اولیه به وجود می آید. از تقسیم اسپوروبلاست های اولیه به اسپوروبلاست های ثانویه، اسپوروزوآیت حاصل می شود. اسپوروزوآیت ها وارد مجاری غدد بزاقی می شوند، سلول میزبان و هسته از بین رفته و باقی مانده انگل نیز در سلول باقی می ماند (ملهورن و والدروف، 1988)
دار و همکاران در سال (1987) برای دیدن انگل ها در داخل سلول های آسینی غدد بزاقی کنه، قبل از ورود اسپوروزوآیت ها به داخل مجاری غدد بزاقی، از دو روش واکر و ایروین استفاده نمودند. در روش واکر هسته سلولهای آسینی دچار هیپرپلازی شده، و به رنگ سبز- آبی و در روش ایروین هسته به رنگ آبی متمایل به سبز با سیتوپلاسم صورتی رنگ دیده می شود (دار و همکاران، 1987).
6-2- روش انتقال تیلریا:
تیلریا به دو روش مکانیکی و بیولوژیکی منتقل می شود. روش بیولوژیکی خود شامل انتقال مرحله ای و انتقال داخل رحمی است. البته انتقال از طریق تخم نیز گزارش گردیده اما مورد تردید است . در سال 1982 این چهار روش انتقال توسط رابینسون گزارش گردید (رابینسون، 1982).
1-6-2- انتقال مکانیکی:
تا قبل از سال 1993 هیچ گونه مدرکی دال بر انتقال مکانیکی انواع تیلریا از طریق حشرات خونخوار، ذکر نشده بود (فوجی ساکی و همکاران، 1993). البته به صورت تجربی نیز از طریق خون آلوده و یا بافت آلوده به انگل و یا عصاره اندام آلوده از دام بیمار یا دامی که در حال بهبودی است،‌این انتقال صورت گرفته است. اگر خون در چند روز اولیه تب گرفته شده باشد، بیماری به راحتی از طریق زیر جلدی، داخل رگی و داخل عضلانی قابل انتقال می باشد (رابینسون، 1982).
2-6-2- انتقال مرحله‌ای:
چرخه زندگی در کنه های سخت شامل چهار مرحله تخم، نوزادی، نوچه ای و بلوغ می‌باشد. در هر کدام از این مراحل که آلوده شود، این آلودگی را به مرحله بعد منتقل می کند (رابینسون، 1982 و سولزبی، 1982). کنه فقط در یک مرحله قادر به انتقال بیماری است و در کنه های دو میز بانه فقط فرم بالغ می تواند ناقل باشد (رابینسون، 1982).
3-6-2- انتقال داخل رحمی:
بروز تیلریوز در سنین کمتر از 7 روزگی را به انتقال از طریق رحم نسبت داده‌اند (رابیسنون، 1982).
4-6-2- انتقال از طریق تخم:
این روش انتقال هنوز تایید نگردیده و مورد تردید است. هر چند انتقال از این طریق، برای کنه‌های هیالوما اکسکاواتم ذکر شده است (رابینسون،1982‌).
7-2- بیماری زایی:
از نظر بیماری زایی، گونه های مختلف تیلریا را به دو گروه تقسیم می‌کنند:
الف- گروهی که شیزونت آنها در سلول های لنفی رشد کرده و حالت های شدید بیماری را به وجود می آورند (این گروه، گروه لنفوپرولیفراتیو نیز نامیده می شود). درحقیقت شیزونت ها دارای اثرات پاتوژنیک اصلی می باشند. مانند تیلریا پاروا، تیلریا آنولاتا و تیلریا لستوکاردی (ایروین و موریسون، 1987).
ب) گروهی که پیروپلاسم آنها در گلبول های قرمز تکثیر یافته و باعث کم خونی می شوند و نسبت به گروه قبلی خفیف تر می باشند. (این گروه، گروه هموپرولیفراتیو نیز نامیده می شود). مانند تیلریا موتانس و تیلریا سرجنتی (رودوستیس و همکاران،2007).
بیماری با بزرگ شدن عقده های لنفی آغاز می شود بدین صورت که با گزیده شدن دام توسط کنه، اسپوروزوآیت ها وارد نزدیک ترین عقده لنفی در محلی گزش می شود و بعد از ورود به داخل لنفوسیت ها باعث تحریک آنها به انجام تقسیمات میتوزی و تبدیل به لنفوبلاست می شوند.لنفوبلاست‌ها به همراه انگل تقسیم شده و دائماً بر تعداد آنها افزوده می‌گردد. متعاقب این تقسیمات عقده لنفی بزرگ می شود (رودوستیس و همکاران،2007). سایر عقده های لنفی یا از طریق لنفوبلاست ها و از طریق جریان لنفی درگیر می شوند و یا شیزونت های آزاد، لنفوسیت های سایر نقاط را مورد تهاجم قرار داده و روند ذکر شده طی می گردد (فیشر و همکاران، 1990).
در توجیه برخی از پدیده های بیماری، سمومی که توسط شیزونت ها آزاد می شود مورد توجه قرار گرفته اند (هاشمی فشارکی، 1365).
در مورد چگونگی ایجاد تب از زمان شروع علایم بیماری تا انتهای آن آزمایشی صورت گرفت تا مشخص شود که کدام فرم انگل مولد تب می باشد. بدین منظور تعدادی گوساله را به سویه آگاموژن تیلریا مبتلا نمودند. سپس طحال را در گوساله هایی که زنده مانده بودند برداشتند. علیرغم درصد بالای پارازیتمی، کم خونی و بیلی روبینمی حالت ملایم داشت و کاهش انگل هم با افزایش مشخص از گلبول های سفید در خون خصوصاً لنفوسیت ها منطبق شد. در هیچ کدام از مراحل بالا تب بروز نکرد، بنابراین نتیجه گرفته شد که فرم پیروپلاسمی انگل نمی تواند مولد تب باشد (هوشمند راد، 1976). به نظر می‌رسد که آلودگی لنفوسیت ها و تحریک آنها توسط انگل باعث ترشح لنفوکین می‌شود. لنفوکین ها به نوبه خود باعث تحریک لکوسیت های بدن و آزاد شدن عوامل تب زای داخلی و افزایش دمای بدن می شوند (بلاد و همکاران، 1989) . عوامل تب زا توسط گرانولوسیت‌ها، مونوسیت‌ها و ماکروفاژها تولید می شوند (رودوستیس و همکاران،2007). در ضمن حداقل تعداد گلبول های قرمز مربوط به آخرین روز واکنشهای حرارتی و انگلی در دام بوده و بعد از آن در صورت بقاء دام بر میزان آنها افزوده می شود (هاشمی فشارکی، 1991). همچنین ظهور اجسام آبی کخ نیز همزمان با بروز تب گزارش گردیده است (مه‌تا و همکاران، 1988).
کم خونی در تیلریوز به عوامل مختلفی نسبت داده می شود. نایتز معتقد است که آزاد شدن سموم توسط شیزونت ها بر دستگاه خون ساز اثر کرده و باعث کم شدن فعالیت آن و در نتیجه ایجاد کم خونی می گردد (نیتز، 1957).
هوشمندراد (1976)، مکانیزم خود ایمن را در این ارتباط موثر دانست و بیان نمود شیزونت‌ها به طور غیرمستقیم بر روی گلبول های قرمز اثر کرده و باعث ظهور آنتی بادی های اتوهماگلوتینین در حیوان می شوند.
دو تئوری عمده در ارتباط با چگونگی توسعه اثر آنتی بادی بیان شده است که در ذیل به آنها اشاره می گردد:
1- عوامل مختلفی که بر روی گلبولهای قرمز تاثیر می گذارند، مانند تک یاخته تیلریا، غشای گلبول قرمز را تغییر شکل داده و یا آنتی ژن های جدیدی بر روی آن می سازند و یا آنتی ژن های پنهان، آشکار شده و در نتیجه علیه آنها آنتی بادی به وجود می آید (شالم و جین، 1986‌).
2- سیستم ایمنی دچار تغییر شده و گلبول های قرمز را به صورت اجسام خارجی در نظر می گیرد و آنتی بادی علیه آنها تولید می شود. بهترین روش برای اندازه گیری اتوآنتی بادی های ضد گلبول قرمز، تست کومبس می باشد که به دو طریق مستقیم و غیر مستقیم صورت می گیرد، آنتی بادی های حاصله، IgM و IgG می باشند. در بیشتر موارد، IgG به تنهایی و در موارد کمتر به همراه IgM و در موارد بسیار نادر IgM به تنهایی گزارش شده است فاگوسیتوز گلبولهای قرمز وابسته به غلظت کم آنتی بادی IgG به تنهایی یا همراه فعالیت کم کمپلمان (c΄3b) بر روی سطوح گلبولهای قرمز است. در رابطه با خروج گلبولهای قرمز از جریان گردش خون در طی کم خونی های اتوایمیون گفته شده که بعد از این که گلبول قرمز در معرض آنتی بادی قرار گرفت، توسط مونوسیت ها خصوصاً‌در طحال شناسایی شده و به صورت سلولهای گرد و کروی و فاقد منطقه کم رنگ داخلی (اسفروسیت) در آمده و در طحال از جریان خون خارج می شود. در مسیر دیگر کمپلکس اریتروسیت، آنتی بادی و کمپلمان، یا فاگوسیته شده و یا مستقیماً‌در داخل عروق تخریب می گردند و نهایتاً گلبول های تخریب شده توسط طحال برداشته می شوند.
وجود اسفروسیت در گسترش خون نشانه تخریب گلبول با واسطه ایمنی است (شالم و جین، 1986). در رابطه با چگونگی ایجاد ادم ریوی و به وجود آمدن سرفه در دامهای مبتلا به تیلریوز، فعالیت سیستم کمپلمان را موثر دانسته اند. تولیدات سیستم کمپلمان یعنی C5a , C3a مستقیماً باعث انقباض عضلات صاف شده و نفوذ پذیری عروق ریه را افزایش می دهند. یعنی به همان صورتی که آمین های فعال کننده عروق، مترشحه از ماست سل ها این کار را انجام می‌دهند. بنابراین مشخص شده است که تشکیل لنفوسیت های آلوده در ریه قادر است ادم ریوی ایجاد کند (ایروین و موریسون، 1987).
در دام های مبتلا به تیلریوز، لکوپنی همزمان با شروع تب و آشکار شدن اولین ماکروشیزونت در گسترش عقده لنفی می باشد (پرستون و همکاران، 1992). مکانیزم متلاشی شدن لنفوسیت ها ناشناخته است. هر چند آلودگی با انگل تیلریا ممکن است باعث تخریب سلول مربوطه گردد، اما مشخص نشده که چگونه طیف وسیعی از این سلولها نابود می گردند. مکانیزم اولیه متلاشی شدن لنفوسیت ها احتمالاً ‌به خاطر افزایش تعداد سلولهای تخریب شده و آزاد شدن مواد موجود در این سلول های مرده است که اثرات سمی داشته و روند تخریب را سرعت می بخشد (ایروین و موریسون، 1987).
پورنل و همکاران (1974) نشان دادند که وخامت بیماری تیلریوز به شدت آلودگی سلول های غدد بزاقی کنه وابسته اند و نه به تعداد کنه های موجود بر روی بدن دام. از طرفی ظهور و اندازه جمعیت ماکروشیزونت ها، میکروشیزونت ها، پیروپلاسم ها و زمان وخامت تب وابسته به دوز اسپوروزوآیت های تلقیح شده می باشد (پرستون و همکاران، 1992).
8-2- ایمنی در تیلریوز:
گوسفند و بزهای بهبود یافته از بیماری دارای یک دوره پیش زینهاری هستند که برای چندین سال دوام می یابد، طوری که شاید به همین علت میزان تلفات در بین گوسفندان بالغ در مناطق آلوده از 16 درصد تجاوز نمی کند (هوشمند راد، 1989).
گفته شده در بین تیلریا لستوکاردی و تیلریا اویس ایمنی متقاطع وجود ندارد. از طرفی برداشت طحال نمی تواند باعث افزایش سطح انگل در خون دام شود (حدادزاده، 1374 و سولزبی، 1982).
از نظر سلولهای میزبان تیلریا لستوکاردی، (هوشمند راد،1993)، نشانه هایی را مبنی بر نقش احتمالی ماکروفاژها به ویژه ماکروفاژهای ریه به عنوان سلول میزبان شیزونت تیلریالستوکاردی شناسایی کرده اند. در این بررسی ها نقش سایر سلولهای لنفوئیدی به عنوان میزبان شیزونت تیلریا لستوکاردیمورد تایید قرار نگرفته است.
احتمالاً ورود اسپوروزوآیت تیلریا لستوکاردی به سلولها از طریق بیگانه خواری ماکروفاژها صورت می‌گیرد و این انگل‌ها قادرند با فرار از سیستم ایمنی حتی در ماکروفاژها نیز تکثیر یابند (حدادزاده، 1374).
9-2- علایم بالینی:
علایم بالینی تیلریوز که توسط گونه های مختلف تیلریا به وجود می آیند، تقریباً مشابه یکدیگر می باشد. تیلریوز، یک بیماری بسیار بدخیم در گوسفند و بز می باشد. میزان آلودگی و درصد مبتلایان ناشی از بیماری تیلریوز بدخیم در گوسفند را تا 100 درصد و مرگ و میر ناشی از آن در مناطق اندمیک،‌تا 100 درصد گزارش کرده اند (بهاری، 1373 ; حدادزاده، 1374).
دوره کمون بیماری بسته به اینکه تک یاخته به وسیله کنه یا از پاساژ خون و یا تزریق لکوسیت‌های شیزونت دار به حیوان سالم و حساس منتقل گردد، فرق می کند (مه تا و همکاران، 1988). دوره کمون تیلریوز بین 9 تا 25 روز و متوسط 15 روز ذکر شده است (بارنت، 1977). البته دوره کمون بیشتر از 5 ماه هم گزارش شده است (ملهورن و والدروف، 1988). در دام هایی ک

این نوشته در پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *